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  CO能與血紅素特異性結(jié)合，導致血紅細胞攜氧能力下降，從而引起中毒。最近研究表明，CO能在保護正常細胞的同時，選擇性地快速耗盡腫瘤細胞內(nèi)的高水平生物能，從而加速腫瘤細胞的凋亡。但是，單獨的氣體治療效果不明顯，如何提高氣體的治療效果是亟待解決的關(guān)鍵問題。

  復旦大學高分子科學系楊武利教授課題組開發(fā)了一種多功能納米載藥體系用于CO誘發(fā)細胞鐵死亡從而增敏腫瘤化療及增強聯(lián)合治療。通過CO前藥分子和阿霉素的聯(lián)用，載入介孔碳納米顆粒的介孔孔道內(nèi)，在近紅外光的照射下，CO氣體分子釋放，同時在酸性環(huán)境下觸發(fā)DOX的釋放。由于介孔碳納米顆粒具有光熱效應，因此該納米治療平臺可實現(xiàn)氣體增敏化療和光熱-化療聯(lián)合治療。細胞實驗表明CO可增強阿霉素的化療效果，協(xié)同光熱治療，顯著增強對腫瘤細胞的殺傷作用；鐵死亡抑制劑Fer-1的加入降低了腫瘤細胞的死亡率，表明CO是基于細胞的鐵死亡（ferroptosis）發(fā)揮作用的。為了進一步明確CO的作用機制，作者采用Western blot檢測細胞內(nèi)相關(guān)蛋白的表達，結(jié)果顯示CO可顯著降低胱硫醚β-合酶(CBS)的蛋白表達，從而下調(diào)谷胱甘肽過氧化物酶(GPX4)的活性，提高細胞內(nèi)活性氧自由基(ROS)濃度，導致細胞鐵死亡。最后，在光聲成像的引導下，實現(xiàn)了基于CO的化療增敏和增強聯(lián)合治療，為腫瘤的精準、高效治療提供了一種新思路。

圖：CO誘導的鐵死亡增敏腫瘤化療及增強聯(lián)合治療：(A) FeCO-DOX@MCN 納米粒子的合成示意圖； (B) 藥物釋放及聯(lián)合治療機理

  論文第一作者為復旦大學高分子科學系博士生姚先先，復旦大學楊武利教授和深圳大學何前軍教授為該文章的共同通訊作者。

  論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2019.01.026