乳腺癌居女性癌癥發(fā)病率首位。腫瘤轉(zhuǎn)移導(dǎo)致乳腺癌患者死亡，是癌癥治療亟待攻克的重大難題之一。而腫瘤細(xì)胞遷移是腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟。眾所周知，相比正常細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞吸收更多水分子來滿足細(xì)胞的快速增殖和轉(zhuǎn)移，其利用細(xì)胞膜上的一種水通道蛋白（Aquaporins，AQPs）實現(xiàn)水的快速跨膜轉(zhuǎn)運。諸多研究證明水通道蛋白3（AQP3，一種水通道蛋白亞型），是乳腺癌細(xì)胞遷移的重要因素。近來，研究發(fā)現(xiàn)AQP3不僅對水分子具有通透性，亦是H2O2分子的跨膜運輸通道。AQP3作為H2O2分子運輸通道，將細(xì)胞外由趨化因子CXCL12調(diào)控NADPH氧化酶2所產(chǎn)生的H2O2輸送到細(xì)胞內(nèi)，H2O2在細(xì)胞內(nèi)氧化蛋白酪氨酸磷酸酶1B，并進(jìn)一步激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信號通路，促使癌細(xì)胞發(fā)生遷移（Mol. Cell Biol. 2016, 36, 1206-1218.）。因此，抑制AQP3活性，阻斷乳腺癌細(xì)胞遷移信號，有望預(yù)防與治療乳腺癌的轉(zhuǎn)移。
圖1. MCF-7細(xì)胞（A）、MDA-MB-231細(xì)胞（B）和4T1細(xì)胞（C）在PBS（I）、Auphen（II）和Auphen@pOMPC-Dex（III）孵育后的CLMS圖像。
圖2.（A）不同藥物處理后MCF-7細(xì)胞遷移共聚焦圖像。MCF-7細(xì)胞（B）、MDA-MB-231細(xì)胞（C）和4T1細(xì)胞（D）不同藥物處理后細(xì)胞遷移的定量分析。
圖3.（A）注射PBS、pOMPC-Dex和Auphen@pOMPC-Dex 24小時后，用808 nm激光(1.0 W cm-2)照射4T1荷瘤裸鼠體內(nèi)熱成像。（B）注射PBS、pOMPC-Dex、Auphen和Auphen@pOMPC-Dex的4T1荷瘤小鼠在有無光照射的情況下腫瘤體積的變化。（C）荷瘤小鼠對不同治療的體重變化。（D）病理分析各組發(fā)生轉(zhuǎn)移的小鼠數(shù)量。（E）各組腫瘤和肺的照片和H&E染色組織圖像。
該研究結(jié)果為腫瘤轉(zhuǎn)移的治療提供了一種新的策略。天津工業(yè)大學(xué)高輝教授、天津理工大學(xué)安金霞講師、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射醫(yī)學(xué)研究所楊麗軍副研究員為該文章的共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金委，天津市自然科學(xué)基金委的支持。
原文鏈接： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S174270612200589X
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